DERMATITE ALLERGICA DA CONTATTO
(Allergiae mediterraneae n.4, 2000)

Nella pratica medica è frequente l'osservazione di quadri di dermatite da contatto che compaiono in seguito all'esposizione a cause di natura chimica, chimico-fisica o biologica. Si distinguono una dermatite da contatto allergica (DAC) e una dermatite da contatto irritante (DCI), le quali differiscono in base alla patogenesi ed in parte all'eziologia. Infatti le sostanze irritanti provocano un danno diretto e circoscritto alla regione cutanea con cui sono venute a contatto, mentre le sostanze allergizzanti inducono dapprima una sensibilizzazione, cioè un processo immunologico che coinvolge tutto l'organismo, e successivamente un danno che interessa soprattutto la regione cutanea sede del contatto primitivo.
La DAC è il risultato di una risposta immunitaria mediata da linfociti T nei confronti di sostanze chimiche che agiscono come antigeni incompleti (apteri), i quali coniugandosi con particolari peptici esposti sulle molecole del complesso maggiore di istocompatibilità delle cellule dendritiche cutanee diventano antigeni completi, evocando una reazione allergica.
Le cellule dendritiche cutanee vanno incontro ad un processo di maturazione che le rende capaci di attivare efficacemente i linfociti T: è questo un punto chiave di controllo della risposta immunitaria, ed è favorito sia dalla diretta interazione dell'aptene con le cellule dendritiche, sia dal rilascio di citochine pro infiammatorie da parte delle cellule residenti nella cute.
In individui già sensibilizzati, e quindi con linfociti T aptene-specifici di memoria circolanti, i contatti successivi con l'aptene determinano il rapido reclutamento dei linfociti T specifici, i quali iniziano il processo infiammatorio sia rilasciando citochine pro flogistiche, sia esercitando citotossicità diretta nei confronti delle cellule residenti nella cute, quali per esempio i cheratinociti.
Studi condotti in modelli animali hanno dimostrato che le principali hanno dimostrato che le principali cellule effettrici della reazione allergica da contatto sono i linfociti T CD4+ Th1, produttori di interferon gamma, tumor necrosis factor-alfa e interleuchina-2. E' stato inoltre provato che esiste un'altra sottopopolazione di linfociti CD4+, Th2, produttori di interleuchina-4 e interleuchina-10, capaci di regolare e controllare lo sviluppo dell'infiammazione, limitandone i danni.
Oltre ai meccanismi immunitari specifici, nella espressione della DAC sono anche importanti i fenomeni di flogosi aspecifica, mediati soprattutto dalle citichine e chemochine liberate dai cheratinociti.
E' stato documentato che gli apteri sono in grado di stimolare direttamente i cheratinociti a produrre un vasto repertorio di citochine proinfiammatorie e regolatrici.
In particolare il rilascio di TNF-alfa e interleuchina-1 innesca la flogosi cutanea, attiva le cellule dendritiche residenti e favorisce l'accumulo di cellule infiammatorie.
Queste citochine possono inoltre indurre degranulazione dei mastociti, i cui prodotti amplificano ulteriormente la flogosi agendo sui vasi e sulle terminazioni nervose.
La migliore definizione dei meccanismi molecolari del processo infiammatorio permetterà in futuro di identificare sostanze in grado di agire selettivamente su alcuni aspetti deleteri della flogosi e quindi fornire nuove molecole antinfiammatorie utili per prevenire o sopprimere l'espressione della allergia da contatto.

RIMEDI

La forma di prevenzione più efficace della DAC si basa sostanzialmente sulla identificazione dell'aptene causale, con successivo allontanamento delle sostanze che lo contengono. Se ciò non fosse possibile, come nel caso di apteri ubiquitari, si rivela particolarmente utile la protezione della zona esposta, per esempio le mani, con guanti e creme barriera. In questo modo si riduce la gravità della malattia e si prevengono un certo numero di recidive.
Dal punto di vista terapeutico farmacologico sono utili gli antistaminici sistemici per ridurre il prurito e i corticosteroidi locali o sistemici per il controllo della flogosi.

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